đ§ đ đ§ đ Psychologie & Neurowissenschaften
1. Brain
1. Hirnchemie & Neurotransmitter-Systeme
Cannabis wirkt nicht auf EINE Region!
Sondern: Modulation von 5 Systemen gleichzeitig!
Sondern: Modulation von 5 Systemen gleichzeitig!
- Dopamin (Belohnung): Mesolimbisches System aktiviert
- Serotonin (Stimmung): 5-HT1A Rezeptoren bei CBD
- GABA (Hemmung): CB1 verstärkt GABAerge Funktion
- Glutamat (Erregung): CB1 reduziert Glutamat-Freisetzung
- Endocannabinoide: Retrograde Kontrolle aller!
Effekt: "Dimmer-Schalter" statt "Ein-Aus"!
2. Perception
2. Wahrnehmung & Kognitive Veränderungen
Sensorische Veränderungen (Bei THC):
⢠Sehen: Farben leuchtender (CB1 in Retina)
⢠HÜren: Musik lauter & emotional (Limbisches System)
⢠Geschmack: 10x intensiver (Orbitofrontaler Cortex)
⢠Zeit: Verlangsamt sich (Cerebellum verarbeitet Zeit)
⢠Grund: CB1-Rezeptoren ßberall in sensorischen Cortices!
⢠Sehen: Farben leuchtender (CB1 in Retina)
⢠HÜren: Musik lauter & emotional (Limbisches System)
⢠Geschmack: 10x intensiver (Orbitofrontaler Cortex)
⢠Zeit: Verlangsamt sich (Cerebellum verarbeitet Zeit)
⢠Grund: CB1-Rezeptoren ßberall in sensorischen Cortices!
Assoziatives Denken (The "Stoned" State):
⢠Default Mode Network (DMN): Ăberaktiv
⢠Effekt: Remote Associations werden zugänglich
⢠Kreativität: +40% bei moderaten Dosen (Studie Harvard)
⢠Nachteil: Exekutive Funktionen geschwächt
⢠Default Mode Network (DMN): Ăberaktiv
⢠Effekt: Remote Associations werden zugänglich
⢠Kreativität: +40% bei moderaten Dosen (Studie Harvard)
⢠Nachteil: Exekutive Funktionen geschwächt
3. Memory
3. Gedächtnis & Lernprozesse
Working Memory: BEEINTRĂCHTIGT!
THC blockiert CB1 im Dorsolateralen Präfrontalen Cortex!
THC blockiert CB1 im Dorsolateralen Präfrontalen Cortex!
- Effekt: Kann nicht 7Âą2 Infos halten (normal: Ja, auf Cannabis: 4-5)
- Mechanismus: Glutamat-Hemmung im PFC
- Recovery: Nach 24-48h normal (chronisch: längere Auswirkung)
- Trost: Episodisches Gedächtnis weniger betroffen!
Langzeitpotenzierung (LTP) & Neuroplastizität:
⢠CB1 moduliert AMPA-Rezeptor-Anzahl
⢠Effekt: Kann Lernen blockieren (bei high-dose)
⢠CBD: ErhÜht BDNF = neuroplasticity factor
⢠Implication: CBD kÜnnte neuroprotektiv sein!
⢠CB1 moduliert AMPA-Rezeptor-Anzahl
⢠Effekt: Kann Lernen blockieren (bei high-dose)
⢠CBD: ErhÜht BDNF = neuroplasticity factor
⢠Implication: CBD kÜnnte neuroprotektiv sein!
4. Emotion
4. Emotion & Angstverarbeitung
Angst-Extinktion (Learning to not Fear):
⢠Amygdala: Zentrum der Angst
⢠CB1 hier: ErmÜglicht Angst-Extinktion
⢠THC: Verstärkt Angst-Extinktion (therapeutisch!)
⢠Paradox: Akute Angst ODER therapeutisch (Dosis-abhängig)
⢠Amygdala: Zentrum der Angst
⢠CB1 hier: ErmÜglicht Angst-Extinktion
⢠THC: Verstärkt Angst-Extinktion (therapeutisch!)
⢠Paradox: Akute Angst ODER therapeutisch (Dosis-abhängig)
Stress-Resilienz:
⢠Hippocampus: CB1 hilft Stress zu verarbeiten
⢠Hypothalamus: CB1 regelt HPA-Achse (Cortisol)
⢠Effekt: KÜnnen stressig Situationen "abhängen"
⢠Chronisch: Kann zu Abhängigkeit fßhren (Negativ!)
⢠Hippocampus: CB1 hilft Stress zu verarbeiten
⢠Hypothalamus: CB1 regelt HPA-Achse (Cortisol)
⢠Effekt: KÜnnen stressig Situationen "abhängen"
⢠Chronisch: Kann zu Abhängigkeit fßhren (Negativ!)
5. Consciousness
5. Bewusstsein & Kreative Prozesse
Default Mode Network (DMN): Key to Cannabis Effects!
Normalerweise: Denken an Vergangenheit/Zukunft | Mit Cannabis: Ăberaktiv!
Normalerweise: Denken an Vergangenheit/Zukunft | Mit Cannabis: Ăberaktiv!
- Effekt: Selbst-referentiales Denken verstärkt
- Time Perception: 10 Minuten fĂźhlen sich wie 30 an
- Ego-Dissolution: "I" wird fuzzy (mild)
- Kreativität: DMN-Ăber-Aktivität = neue Assoziationen
- KĂźnstler: 60% berichten bessere kreative Prozesse!
6. Research
6. Neurowissenschaftliche Forschung 2025
Aktuelle Technologien:
⢠fMRI: Zeigt Hirn-Aktivität in Real-Time
⢠PET-Imaging: Cannabinoid-Rezeptor Bindung visualisiert
⢠EEG: Theta-Band ErhÜhung bei Cannabis dokumentiert
⢠Transgenetische Mäuse: Spezifische CB1-Funktionen isoliert
⢠fMRI: Zeigt Hirn-Aktivität in Real-Time
⢠PET-Imaging: Cannabinoid-Rezeptor Bindung visualisiert
⢠EEG: Theta-Band ErhÜhung bei Cannabis dokumentiert
⢠Transgenetische Mäuse: Spezifische CB1-Funktionen isoliert
Therapeutische Ziele:
⢠PTSD: CB1-Agonisten fßr Angst-Extinktion
⢠Depression: FAAH-Inhibitoren (erhÜhen Anandamid)
⢠Epilepsie: CBD wirkt auf 5 verschiedene Wege
⢠Neurodegenerativ: CB2-Agonisten gegen Neuroinflammation!
⢠PTSD: CB1-Agonisten fßr Angst-Extinktion
⢠Depression: FAAH-Inhibitoren (erhÜhen Anandamid)
⢠Epilepsie: CBD wirkt auf 5 verschiedene Wege
⢠Neurodegenerativ: CB2-Agonisten gegen Neuroinflammation!
Neuroplastizität & Langzeiteffekte:
⢠Akut (1-6h): Reversible Effekte auf Neurotransmitter
⢠Subakut (24-72h): Receptor Upregulation/Downregulation
⢠Chronisch (Wochen-Monate): Strukturelle Veränderungen im Hippocampus
⢠Recovery: Nach 28 Tagen Abstinenz: Rezeptor-Normalisierung
⢠Neurogenese: THC hemmt, CBD fÜrdert Neurogenese!
⢠Akut (1-6h): Reversible Effekte auf Neurotransmitter
⢠Subakut (24-72h): Receptor Upregulation/Downregulation
⢠Chronisch (Wochen-Monate): Strukturelle Veränderungen im Hippocampus
⢠Recovery: Nach 28 Tagen Abstinenz: Rezeptor-Normalisierung
⢠Neurogenese: THC hemmt, CBD fÜrdert Neurogenese!
Individual-Faktoren (Pharmacogenomics):
⢠CYP3A4/CYP2C9: Metabolisierung-Geschwindigkeit genetisch
⢠COMT Val158Met: THC-Sensitivity stark unterschiedlich
⢠AKT1: Psychose-Risiko mit bestimmtem Genotyp +60%
⢠CNR1: CB1-Rezeptor-Genvariante = Unterschiedliche Wirkung
⢠Ethnische Unterschiede: Asiatische Population metabolisiert langsamer!
⢠CYP3A4/CYP2C9: Metabolisierung-Geschwindigkeit genetisch
⢠COMT Val158Met: THC-Sensitivity stark unterschiedlich
⢠AKT1: Psychose-Risiko mit bestimmtem Genotyp +60%
⢠CNR1: CB1-Rezeptor-Genvariante = Unterschiedliche Wirkung
⢠Ethnische Unterschiede: Asiatische Population metabolisiert langsamer!